胆红素代谢过程:胆红素代谢紊乱？

1.胆红素代谢紊乱？

胆红素是红细胞中的血色素所制造的色素，单纯的胆红素偏高一般问题不大的，因为引起胆红素增高的原因是相当多的指导意见：如溶血、肝脏损害、胆道阻塞等都会引起胆红素增高。

2.胆红素在肝脏的代谢过程及生理意义

胆红素超出正常值的临床意义上面说的很清楚了,胆红素高可能出现如上所述的疾病 但是上面所说的疾病常常伴随着其他的临床症状和其它化验指标的异常.如果你在体检中仅仅是只有这一项出现异常,只能说明你的肝细胞有轻微损伤,辅以护肝药调理一段时间后应当好转. 肝脏在胆红素代谢过程中具有摄取,均可引起黄疸.检查胆红素代谢情况,对判断肝功能和黄疸鉴别具有重要的意义. 胆红素升高的原因很多,就其发病机理分类,可分为胆红素生成过多（即溶血性黄疸）,肝细胞处理（摄取,结合）胆红素的能力下降（即肝细胞性黄疸）,以及胆红素的肝胆排泄障碍（即阻塞性黄疸）等. 胆红素代谢异常又分直接胆红素代谢和间接胆红素代谢,这两个需要鉴别.判断胆红素代谢异常是胆囊炎导致还是肝病导致,有皮肤瘙痒症状的,

3.胆红素的生理代谢过程是什么

250262876胆红素的代谢过程一、胆红素的来源与生成胆红素的来源不外以下几种：①大部分胆红素是由衰老红细胞破坏、降解而来，由衰老红细胞中血红蛋白的辅基血红素降解而产生的胆红素的量约占人体胆红素总量的75％；②小部分胆红素来自组织(特别是肝细胞)中非血红蛋白的血红素蛋白质(如细胞色素p450、细胞色素b5、过氧化氢酶等)的血红素辅基的分解；③极小部分胆红素是由造血过程中，即无效造血所产生的胆红素。胆红素的生成过程包括：首先除去珠蛋白而分离出血红素；②血红素在单核吞噬细胞内微粒体的血红素加氧酶的作用下，③胆绿素在胆绿素还原酶催化下生成胆红素。在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。α1-球蛋白也可与胆红素结合。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。当血浆胆红素浓度正常时，1分子白蛋白通常结合1分子胆红素，而当血浆胆红素增多时则可结合2分子胆红素。正常成人每100ml血浆中的白蛋白结合胆红素的能力约为20-25mg。

4.简述胆红素生成,运输,转化和排泄的过程

胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。这些化合物主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。胆红素离开单核-吞噬细胞后，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。结合胆红素水溶性强，（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，肠道中约10％～20％的胆素原可被肠粘膜细胞吸收，形成胆素原的肠肝循环。胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，(四)血清胆红素与黄疸正常人体中胆红素主要以两种形式存在。

5.胆色素代谢的基本过程？

胆色素的代谢与黄疸胆色素是体内铁卟啉化合物的主要分解代谢产物，包括胆红素、胆绿素、胆素原和胆素等。这些化合物主要随胆汁排出体外。胆红素是人胆汁的主要色素，呈橙黄色。（一）胆色素的生成与转运体内铁卟啉化合物包括血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素、过氧化物酶等。正常人每天可生成250～350mg胆红素，其中80％以上来自衰老红细胞在肝、脾、骨髓的单核-吞噬细胞系统破坏释放出血红蛋白。单核-吞噬细胞系统细胞微粒体含有非常活跃的血红素加氧酶，在氧分子和NADPH存在下，血红素加氧酶将血红素转化为胆绿素。胆绿素在胞液胆绿素还原酶的催化下，生成胆红素。胆红素离开单核-吞噬细胞后，在血液中主要与清蛋白结合而运输。这种紧密的结合不仅增高胆红素的水溶性，有利于运输，而且还限制胆红素通过细胞膜对组织的毒性作用。(二）胆红素在肝中的转变胆红素在被肝细胞摄取前先与清蛋白分离。肝细胞对胆红素有极强的亲和力，当胆红素随血液运输到肝后，可迅速被肝细胞摄取。胆红素进入肝细胞后，与胞浆中两种载体蛋白——Y蛋白和Z蛋白相结合形成复合物。Y蛋白是肝细胞内主要的胆红素载体蛋白。胆红素-Y蛋白复合物被转运到滑面内质网。在葡糖醛酸基转移酶的催化下，胆红素接受来自UDP-葡糖醛酸的葡糖醛酸基，生成葡糖醛酸胆红素。每分子胆红素可结合2分子葡萄糖醛酸。双葡糖醛酸胆红素是主要的结合产物少量为单葡糖醛酸胆红素。与葡萄糖醛酸结合的胆红素称为结合胆红素。结合胆红素水溶性强，随胆汁排入小肠。（三）胆红素在肠道中的变化在肠菌的作用下脱去葡萄糖醛酸基，并被逐渐还原生成胆素原、粪胆素原和尿胆素原。统称为胆素原。在肠道下段，这些无色的胆素原接触空气分别被氧化为相应的尿胆素、粪胆素和尿胆素。后三者合称胆素。胆素是黄褐色，是粪便的主要色素。胆道完全梗阻时，因胆红素不能排入肠道形成胆素原和胆素，所以粪便呈现灰白色。 肠道中约10％～20％的胆素原可被肠粘膜细胞吸收，经门静脉入肝。再随胆汁排入肠道，形成胆素原的肠肝循环。少量经血入肾并随尿排出，胆素原接触空气后被氧化成尿胆素，后者是尿的主要色素。(四)血清胆红素与黄疸正常人体中胆红素主要以两种形式存在。一为由肝细胞内质网作用所生成的葡糖醛酸胆红素，这类胆红素称为结合胆红素；二为主要来自单核-吞噬细胞系统中红细胞破坏产生的胆红素，在血浆中主要与清蛋白结合而运输，称为游离胆红素。这两种胆红素的反应性不同，游离胆红素与一种重氮试剂反应缓慢，必须在加入乙醇后才表现出明显的紫红色；结合胆红素可与重氮试剂作用迅速产生颜色反应。因此，前者又称为间接反应胆红素或间接胆红素，后者称为直接反应胆红素，或直接胆红素。希望能帮助你。^__^

6.胆红素代谢异常的危害是什么

1、间接胆红素偏高的危害：间接胆红素偏高说明肝脏的代偿能力低下或者肝脏出现了问题。2、直接胆红素偏高的危害：直接胆红素偏高通常是由肝脏疾病引起，常见有急性黄疸型肝炎，急性黄色肝坏死，如果患者体内红细胞破坏过多，产生的间接胆红素过多，这样就会使得肝脏不能完全把它转化为直接胆红素，便会发生溶血性黄疸。溶血性黄疸。总胆红素偏高引起肝脏疾病，急性黄疸型肝炎、急性肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。总胆红素偏高引起的肝外疾病，溶血型黄疸、新生儿黄疸、胆石症、胰头症等。扩展资料胆红素偏高可能是由肝脏疾病引起的。

7.胆红素的异常代谢

未结合胆红素生成过多这主要是由于红细胞本身的内有缺陷（如某些酶的缺乏或血红蛋白异常）或红细胞受外源性溶血因素的损害（如疟疾、免疫性溶血、蛇毒、苯胺等），造成大量红细胞破坏，产生大量的未结合胆红素，若超过了肝细胞的处理能力，则使血液中未结合胆红素增多，由于骨髓红细胞系统增生，骨髓内无效性红细胞生成增多，或是进入血循环后红细胞生存的时间很短（数小时），而使未结合胆红素增多。由于红细胞破坏过多，使未结合胆红素增多而引起的黄疸，称为溶血性黄疸（hemolytic jaundice）。其胆色素代谢特点是：各型黄疸的胆色素代谢变化特点－正常　 增加↑ 　减少↓　 没有○1．血清未结合胆红素增多由于肝脏对未结合胆红素的处理有很大的储备力，2．粪内尿（粪）胆素原增多这是由于肝脏加强制造结合胆红素，排入肠道的胆红素增多所致。3．尿内尿（粪）胆素原增多，胆红素阴性。肝细胞对胆红素摄取障碍肝细胞摄取未结合胆红素障碍，使肝细胞摄取未结合胆红素的功能降低。2．新生儿肝脏的发育尚未完善，肝细胞内载体蛋白少，因而肝细胞摄取胆红素的能力不足。3．吉伯特（Gibert）氏病是一种先天性、非溶血性黄疸，它是由于肝细胞窦侧微绒毛对胆红素的摄取障碍所致。这种病人的肝脏对未结合胆红素的清除能力只有正常人的1/3，还发现肝组织内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶活性降低）。肝细胞摄取障碍的胆色素代谢特点是（表15－2）：血中未结合胆红素增高，尿内无胆红素；粪和尿排出的尿（粪）胆素原偏低。肝细胞内胆红素结合障碍肝细胞内胆红素结合障碍可见于下列原因：1．肝细胞受损害（如病毒性肝炎或药物中毒），使肝内葡萄糖醛酸生成减少或UDP-葡萄糖醛酸基转移酶受抑制。2．新生儿肝内UDP-葡萄糖醛酸基转移酶的生成不足（要在出生后10个月左右才渐趋完善）。对UDP-葡萄糖醛酸基转移酶有抑制作用。这是一种伴有核黄疸的新生儿非溶血性、家族性黄疸。用同位素标记胆红素所作的试验证明，肝脏不能使胆红素与葡萄糖醛酸结合。这是由于肝脏缺少UDP-葡萄糖醛酸基转移酶所致。大多数患儿死于核黄疸（nuclear jaundice），或称胆红素脑病。因为未结合胆红素毒性比较大，高浓度的未结合胆红素有抑制氧化磷酸化作用。另外未结合胆红素是脂溶性的，再加上新生儿或婴幼儿血脑屏障发育还不完善，未结合胆红素容易透入脑组织，特别是在大脑基底核、丘脑、海马被胆红素所深染（故称核黄疸），引起中枢神经系统功能障碍，表现为精神不振、嗜睡、肌肉张力降低或增强，肌细胞内胆红素结合障碍，胆色素的代谢特点（1）血清未结合胆红素增高（Grigler-Najiar二氏综合征Ⅰ型，UDP-葡萄糖醛酸基转移酶完全缺乏，血清未结合胆红素可高达25－45mg%），（2）尿内无胆红素。