耦联:总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用

1.总结钙离子在兴奋—收缩耦联中的作用

神经引起肌肉收缩原理在于神经冲动传到运动神经末梢突触，引起突触部位钙离子内流，进而引发突触小泡释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与肌肉细胞表面受体结合，引起肌质网钙泵将钙离子泵入细胞质基质，钙离子再与肌钙蛋白结合引发一系列蛋白结构变化和ATP水解释放能量，导致肌肉收缩。缺钙引起神经肌肉的兴奋性增加而导致痉挛。钙是一种良好的神经系统镇静剂，神经系统就会发出异常的神经冲动，导致骨骼肌异常收缩，钙离子有着非常重要的生理作用，它能使神经细胞膜稳定，防止膜电位的异常放电活动，又能降低神经肌肉的兴奋性，降低毛细血管及细胞膜的通透性，参与细胞内的递质合成。近年来还发现钙离子在脑损伤中有一定的作用。低血钙时由于神经肌肉的兴奋性增高，可引起肌肉痉挛，同时低血钙或大量钙离子进入细胞，严重干扰了神经细胞的正常功能，使其兴奋性增高，容易在微弱刺激下发生放电，钙离子可以决定细胞的阈电位,血钙浓度降低,引起兴奋性增加,Na浓度相对增高,进入胞内较前容易.故兴奋性升高1、 兴奋性和兴奋-收缩藕联是两个不同的概念：兴奋性是指可兴奋细胞接受刺激后发生兴奋的能力，兴奋-收缩藕联是兴奋产生之后的事件，是把电活动转变为骨骼肌收缩的机械活动的中间藕联环节。2、钙离子是兴奋-收缩的藕联因子，对于因快钠通道开放引起的钠离子内流而产生去极化为主的快反应细胞来说，（即对钠离子内流产生竞争性抑制）的存在。

2.耦联是什么

耦联具有如下的含义：就是作用在给定侧移的某一质点上的弹性回复力不仅取决于这一质点上的侧移”因而存在着刚度耦联，应运用振型分解和振型正交性原理来解耦，耦联“的概念主要是针对振型分解法而言的”2、非耦联是指平动与扭转分开考虑。3、耦联是指扭转和平动同时出现在一个振型中。动力响应为多坐标系运动分量的合成，对于复杂高层考虑耦联作用更加准确一些：房屋结构的扭转问题是目前世界上地震工程中的一个热点问题。高层建筑因功能需要或由于受地形限制等原因。使得扭转耦联问题特别突出，项目研究组选择了工程上经常遇到的局部不对称结构和均匀偏心结构的扭转耦联问题作为主攻方向。编制了动力简化模型的时程分析程序，在弹性及弹塑性范围内进行了一系列的分析，1、提出符合多层偏心结构的弹塑性分析的动力模型和和时程分析方法：2、分析了影响结构耦联运动的三个基本因素。即静力偏心距、基本平动周期、基本平扭频率比的影响大小，并比较了不同偏心层位置的局部偏心结构的耦合程度，结果表明顶层偏心并不一定比其它层偏心不利。弹塑性状态时的结论又与此有所区别，3、偏心结构在弹性和弹塑性运动状态下的反应规律存在较明显的差别。不同的强度布置方法在弹塑性反应中起着非常重要的作用。结构的平面强度布置会引起结构薄弱单元的转移。影响局部偏心层位置对整体结构的影响，也影响同一地震动强度下的平扭耦联运动程度，4、地震动强度大小对偏心结构的弹塑性耦联运动有影响。不同的平面强度布置随地震动强度变化而变化的规律有较大的区别，地震动作用方向对偏心结构的弹塑性耦联运动有影响；有别与结构的弹性反应规律，本基金资助项目研究成果在地震工程与工程振动、应用数学和力学、建筑结构、工程抗震等刊物上发表论文十余篇。耦联具有其不同的含义。

3.兴奋-收缩耦联的关键因素是什么

兴奋-收缩耦联的关键因素是钙离子浓度的升高和降低。兴奋收缩耦联的概念是指动作电位引起的肌肉肌原纤维收缩的机制。心肌中这一机制的收缩特性，动作电位传导至心肌细胞膜时，T tubules）膜扩散至心肌纤维内部。横小管动作电位依次作用于纵向肌浆小管的膜上，使肌浆网中钙离子释放到肌浆中。这些钙离子弥散进入肌原纤维，促进肌动蛋白和肌球蛋白丝相互滑动，引起心肌收缩。放射性45Ca自显影等技术证明，肌肉安静时钙离子主要停留和聚积在z线附近，相当于肌浆网的终末池部位；钙离子由这里向暗带区扩散，当肌膜上的电变化沿横管系统到达三联管部分时，一定有某种因子把横管膜上发生的变化传递给了相距不远的肌浆网膜上的类似钙离子通道的结构，引起后者分子的变构作用。

4.耦联在医学上的意思

藕联分为纯扭转震动,平动藕联震动,所产生的各个震型和周期都是空间的,即考虑了个方向(X/Y)位移之间的相互影响,而且它是一种自由震动,

5.什么是耦联振动

藕联分为纯扭转震动,平动藕联震动,平扭藕联震动等,所产生的各个震型和周期都是空间的,都有三个分量,不能严格分出某一方向的震型,即考虑了个方向(X/Y)位移之间的相互影响,而且它是一种自由震动,它的震动不是过去沿单一方向的强迫振动,而是沿最弱的方向,次最弱方向直到，如此类推.

6.pkpm里面的扭转耦联是什么意思啊？~

XY向的位移等等参数都是单独计算的，计算机时代可以应付大量的计算量，所以现在渐渐的开始考虑耦联了，就是你修改了X方向的构件，对Y向参数也会有影响。

7.简述引起心肌兴奋-收缩耦联障碍的相关机制。

心肌兴奋是电活动，将两者耦联在一起的是Ca2+。Ca2+在把兴奋的电信号转化成为收缩的机械活动中发挥了极为重要的中介作用。任何影响Ca2+的转运、分布的因素都会影响心肌的兴奋-收缩耦联。1．肌浆网Ca2+处理功能障碍 肌浆网通过摄取、储存和释放三个环节来调节胞内的Ca2+浓度，进而影响兴奋-收缩耦联，心衰时肌浆网钙处理功能紊乱，导致心肌兴奋-收缩耦联障碍。2．胞内Ca2+内流障碍 心肌收缩时胞浆中的Ca2+除大部分来自肌浆网处，一是经过钙通道内流，另一是经过钠钙交换体内流。3．肌钙蛋白与Ca2+结合障碍 心肌从兴奋的电活动转为收缩的机械活动，这个转变的关键在Ca2+与肌钙蛋白结合。